Stress und Stoffwechsel
Stress aktiviert im Körper mehrere Hormonsysteme, deren ursprüngliche Aufgabe es ist, kurzfristig Energie bereitzustellen und Überleben zu sichern. Wird diese Stressreaktion jedoch chronisch, kann sie den Stoffwechsel nachhaltig in eine ungünstige Richtung verschieben – mit Folgen wie Insulinresistenz, Fettansammlung und einem erhöhten Risiko für das metabolische Syndrom.
Im Zentrum dieser Prozesse steht die HPA-Achse (Hypothalamus–Hypophyse–Nebennierenrinde) mit dem Stresshormon Cortisol als zentralem Effektor. Die akute Stressreaktion – sinnvoll, aber zeitlich begrenzt. Bei akutem Stress aktiviert der Hypothalamus den Sympathikus und setzt CRH (Corticotropin Releasing Hormone) frei.
In der Folge schüttet die Hypophyse ACTH aus, was die Nebennierenrinde zur Cortisolproduktion anregt. Parallel werden im Nebennierenmark Adrenalin und Noradrenalin freigesetzt.
Diese hormonelle Kaskade führt zu:
- erhöhter Herzfrequenz und Durchblutung,
- Mobilisierung von Energiereserven,
- Anhebung des Blutzuckerspiegels.
Ziel dieser Reaktion ist es, Gehirn und Muskulatur kurzfristig optimal zu versorgen. Physiologisch ist das sinnvoll – solange der Stresszustand zeitlich begrenzt bleibt. Cortisol und der Glukosestoffwechsel. Cortisol erhöht den Blutzuckerspiegel unabhängig von der Nahrungsaufnahme. Es steigert in der Leber die Glukoneogenese und fördert gleichzeitig den Proteinabbau in der Muskulatur, um Aminosäuren als Ausgangsstoffe für die Glukoseproduktion bereitzustellen. Parallel dazu senkt Cortisol die Insulinsensitivität der Körperzellen. Glukose verbleibt länger im Blut, während die Aufnahme in Muskel- und Fettzellen gehemmt wird.
Bei dauerhaft erhöhten Cortisolspiegeln entsteht so ein Stoffwechselmilieu, das die Entwicklung einer chronischen Insulinresistenz begünstigt – ein zentraler Risikofaktor für Typ-2-Diabetes.
Stress, Fettstoffwechsel und viszerales Fett
Stresshormone wirken direkt auf Fettzellen über Glukokortikoid-Rezeptoren. Experimentelle und klinische Daten zeigen, dass Cortisol in Adipozyten die Genexpression so verändert, dass:
- Fettspeicherung begünstigt wird,
- Insulinresistenz zunimmt,
- entzündliche Prozesse verstärkt werden.
Besonders ausgeprägt ist dieser Effekt im viszeralen Fettgewebe sowie in der Leber. Chronisch erhöhte Cortisolspiegel fördern daher gezielt die Einlagerung von Bauch- und Leberfett – zwei zentrale Merkmale des metabolischen Syndroms.
Fehlregulation der HPA-Achse bei chronischem Stress
Unter normalen Bedingungen begrenzen negative Rückkopplungsmechanismen die Stressreaktion: Cortisol hemmt Hypothalamus und Hypophyse und beendet damit die Aktivierung der HPA-Achse. Bei wiederholtem, langanhaltendem oder traumatischem Stress kann diese Regulation jedoch gestört sein. Modulatoren wie FKBP5, die die Empfindlichkeit der Cortisolrezeptoren beeinflussen, verändern dann dauerhaft die Stressantwort.
Die Folgen sind:
- gestörte Cortisol-Tagesrhythmen,
- anhaltende Stoffwechselverschiebungen,
- erhöhte Anfälligkeit für Depressionen, Erschöpfung und metabolische Erkrankungen.
Mitochondrien: Stress wirkt bis in die Energiezelle
Chronischer Stress beeinflusst nicht nur Hormone, sondern auch die mitochondriale Funktion in Leber und Skelettmuskulatur. Veränderungen in den Atmungskettenkomplexen und im NAD⁺/NADH-Verhältnis reduzieren die Energieeffizienz und senken langfristig den Ruheenergieverbrauch.
Zusätzlich zeigen Studien epigenetische Anpassungen, etwa durch DNA-Methylierung, die Stoffwechselgene dauerhaft verändern. Es entsteht ein sogenannter metabolischer Stressgedächtnis-Effekt – der Körper „merkt sich“ Belastung auf zellulärer Ebene.
Fazit
Stress verändert den Stoffwechsel nicht nur subjektiv, sondern messbar auf hormoneller, zellulärer und genetischer Ebene. Kurzfristig dient diese Anpassung dem Überleben. Chronisch jedoch kippt sie in ein Muster, das Insulinresistenz, Fettansammlung und metabolische Erkrankungen begünstigt.
Nachhaltige Stoffwechselregulation erfordert deshalb mehr als Ernährungsanpassungen allein. Sie setzt voraus, Stressmechanismen zu verstehen, zu messen und gezielt zu regulieren.
Im nächsten Schritt lässt sich konkret analysieren, welche Laborparameter bei stressassoziierten Stoffwechselstörungen besonders aussagekräftig sind – etwa Cortisolprofile, HOMA-IR oder das Lipidprofil – und wie diese Werte physiologisch zusammenhängen.